La mutation du facteur V de Leyden – La résistance APC (à la proteine C activée)
Notre système
de coagulation
Notre système de coagulation est
vital en cas de choc ou de blessure et il est basé sur un
équilibre très pointu de composants se trouvant dans
notre corps et qui peuvent se dérégler. Notre foie
fabrique des facteurs de coagulation qui sont capables lors d'une
blessure de générer la fibrine. Celle-ci va créer
avec les plaquettes sanguines un thrombus (ce que vous connaissez
sous forme de croûte). Pour éviter qu'il n'y ait en
permanence des petits caillots qui se forment, il y a un système
de régulation automatique, des inhibiteurs qui peuvent
modifier les facteurs de coagulation, les empêchant de produire
de la fibrine.
Cet équilibre est instable et il arrive
que les facteurs de la coagulation soient modifiés, si bien
que le système inhibiteur ne peut plus jouer son rôle
correctement. C'est ce qui arrive dans le cas de la mutation du
facteur V de Leyden dont le nom est originaire de la ville
Néerlandaise près de laquelle les chercheurs ont pour
la première fois décrit ce phénomène en
1994.
La cause est une mutation (un changement de proteine) au sein d'un important facteur de la coagulation sanguine, le facteur V. A cause de cette mutation, un facteur inhibiteur naturel de la coagulation (la protéine C activée), ne peut plus jouer son rôle, ce qui provoque une coagulabilité nettement accrue, "l'hypercoagulabilité". Le facteur V est donc résistant à l'action de la proteine C activée, c'est pour cela que l'on parle de "résistance APC".